作家柯岩写过一本书，书名叫《癌症≠死亡》，希望鼓励癌症患者树立战胜癌症的信心。确实，许多癌症已经不再令人恐惧了。甲状腺癌、前列腺癌患者生存5年、10年的比比皆是。但是，当人们得知罹患胰腺癌时，没有人会相信能够逃脱死亡。
即使是国内外最优秀的肿瘤专家、最杰出的胰腺癌专家，一旦罹患胰腺癌，也无法延长自己的生命。临床和流行病学数据表明：胰腺癌死亡率比之发病率为99%。也就是说，如果有100个新发胰腺癌，同年就有99个患者死亡。
因此科学界积极想找出确切原因。中研院基因体研究中心特聘研究员李文华院士的研究团队最新发现，证实胰腺癌关键原因是「糖代谢异常」，中研院表示，少糖就是预防「胰腺癌」找上门的方法。而这项研究成果已于7日刊登于国际期刊《细胞代谢》（Cell Metabolism）。
台湾上报报道：这项研究由中研院基因体研究中心特聘研究员李文华的研究团队、中国医药大学、台湾大学等单位合作执行。
过往研究只知胰腺癌和糖代谢异常有关，并不确定其因果关系。研究团队成员、基因体中心研究助技师胡春美表示，80%的胰腺癌和糖尿病相关，但因果并不清楚。
研究团队发现，正常葡萄糖摄取情况下，会产生能量、形成核苷酸帮助复制和修补基因组，但是高浓度葡萄糖摄取下，会增加胰脏细胞内蛋白质醣化，核苷酸形成会减少，造成基因组复制和修复原料不足而出问题，进而导致基因损伤，让致癌基因KRAS有机会突变，造成胰脏细胞癌化。
研究团队首先从人类胰脏组织和小鼠实验，证明糖代谢异常造成两者的胰脏组织基因损伤，无论患有糖尿病的胰腺癌患者正常胰脏组织或小鼠食用高油高糖食物后，胰脏组织基因出现损伤，进一步分析组织中确实有KRAS基因突变。
胡春美表示，从临床统计和过去研究发现，突变只发生在患有糖尿病的胰腺癌患者正常胰脏细胞，因此推论胰脏代谢作用出问题，才导致基因受损，进而造成突变。
为了证明是高浓度葡萄糖造成KRAS基因突变，胡春美说，团队进一步使用高浓度葡萄糖、蛋白质中的氨基酸和脂肪中的脂肪酸分析，证明只有高浓度的葡萄糖会造成基因损伤，而且造成胰脏细胞中KRAS的突变，团队接着以体外肿瘤形成分析和小鼠肿瘤形成分析，高浓度葡萄糖胰脏细胞注射到小鼠体内后会大量生长，证实癌化的相关性。
研究团队指出，避免摄取「高糖」可保护胰脏免于因代谢异常而造成损伤，降低罹患胰腺癌的风险。
在胰脏细胞，高葡萄糖造成致癌基因KRAS突变过程。
